Altersbedingte Makuladegeneration (AMD)

AMD beschreibt altersbedingte Veränderungen der Makula – dem Bereich der Netzhaut, der für scharfes Sehen verantwortlich ist. AMD ist die häufigste Ursache für zentralen Sehverlust bei Menschen über 50 in westlichen Ländern.

Beim Sehen absorbieren die lichtempfindlichen Fotorezeptorzellen in der Netzhaut Licht, wobei auf natürliche Weise Abbauprodukte entstehen. Unter normalen Umständen werden jene Abfallprodukte vom retinalen Pigmentepithel (RPE) abgebaut und über die Blutversorgung aus dem Auge transportiert. Mit zunehmendem Alter verliert dieser Prozess an Effizienz.

Bei der trockenen AMD können diese Abbauprodukte nicht ausreichend entfernt werden, was zu einer allmählichen Ansammlung dieser Abbauprodukte, sogenannter Drusen, unter der RPE-Zellschicht führt. Wenn die Anzahl und Größe der Drusen im Laufe der Zeit deutlich zunimmt, werden RPE-Zellen geschädigt und können absterben. Die darüber liegenden Fotorezeptorzellen können nicht mehr ausreichend mit Nährstoffen versorgt werden und sterben ebenfalls ab, was zu einem Verlust der Sehkraft in diesem Bereich führt. Im Spätstadium wird die trockene AMD als Geografische Atrophie bezeichnet.

Bei der feuchten AMD beeinträchtigen die Ansammlung von Drusen und die Degeneration des RPE die Sauerstoffversorgung der Fotorezeptorzellen. Als Reaktion darauf setzt die Netzhaut das Signalmolekül VEGF frei, um die Bildung neuer Blutgefäße innerhalb der Netzhaut anzuregen. Diese neuen Gefäße sind jedoch strukturell unreif und haben fragile Gefäßwände, aus denen plötzlich Flüssigkeit/Blut austreten kann. Die Flüssigkeit bildet kleine zystoide Räume innerhalb oder unterhalb der Netzhaut, wodurch das Sehvermögen beeinträchtigt wird. Unbehandelt kann es zu einem dauerhaften Verlust des Sehvermögens kommen. 
Das Risiko für AMD steigt mit zunehmendem Alter, insbesondere nach dem 70. Lebensjahr, und wird durch die Familienanamnese und ungesunde Lebensgewohnheiten wie Rauchen, schlechte Ernährung, Bewegungsmangel, Bluthochdruck, Übergewicht und Diabetes beeinflusst.  

Das Bild zeigt Veränderungen in der Makula wie zystoide Veränderungen und Drusen.

Katarakt

Die Katarakt, auch "Graue Star" genannt, ist weltweit eine der häufigsten Ursachen für behandelbaren Sehverlust, insbesondere bei Menschen über 60 Jahren. Die Augenlinse ist von Natur aus klar und für die Fokussierung der einfallenden Lichtstrahlen verantwortlich, um ein scharfes Bild auf der Netzhaut zu erzeugen. Beim Grauen Star trübt sich die Augenlinse allmählich ein, meist aufgrund des Alterungsprozesses, wodurch das einfallende Licht gestreut oder blockiert wird, was zu einer Verschlechterung des Sehvermögens führt.

Alles, was die Struktur der Augenlinse stark verändert, verringert ihre Transparenz. Ursachen können Augenverletzungen, Linsenschwellung durch schlecht eingestellten Blutzucker bei Diabetes oder der natürliche Alterungsprozess sein.

Die Linse bildet im Laufe des Lebens weitere Linsenfasern, wodurch sie dicker, dichter und härter wird. Dies reduziert nach und nach die Fähigkeit der Augenlinse, ihre Form zu verändern und auf verschiedene Entfernungen zu fokussieren.

Zusätzlich bauen sich Linsenfasern ab, und der Wassergehalt nimmt ab, was zur Trübung der Augenlinse führt.

Die Abbildung zeigt die Trübung und Verdickung der Linse bei Katarakt.

Diabetische Retinopathie (DR)

Diabetes verursacht einen erhöhten Blutzuckerspiegel, der als Hyperglykämie bezeichnet wird. Ein über einen längeren Zeitraum schlecht eingestellter Blutzuckerspiegel schädigt die kleinsten Blutgefäße im Körper. Wenn die winzigen Blutgefäße in der Netzhaut geschädigt sind, spricht man von einer diabetischen Retinopathie.

Nicht-proliferative DR
Ein dauerhaft erhöhter Blutzuckerspiegel bei Diabetes schädigt Strukturen in den Wänden der kleinsten Blutgefäße der Netzhaut – den Netzhautkapillaren. Infolgedessen werden die Gefäßwände instabil, bilden kleine Taschen, sogenannte Mikroaneurysmen, und werden durchlässig, sodass Lipide (harte Exsudate), Flüssigkeit und/oder Blut austreten können. Wenn sich Flüssigkeit im Makulabereich der Netzhaut ansammelt, spricht man von einem diabetischen Makulaödem. Die Schädigung der Blutgefäße stört auch die Sauerstoffversorgung der Netzhaut (retinale Ischämie) und führt zu einer dauerhaften Schädigung der Netzhautzellen.

Proliferative DR
Mit zunehmender Sauerstoffunterversorgung der Netzhaut versucht diese, dies durch die Bildung neuer Blutgefäße (Neovaskularisation) auszugleichen, die dazu neigen, in Richtung Glaskörper zu wachsen. Diese neu gebildeten Gefäße sind empfindlich und können bluten (Glaskörperblutung) und Narbenbildung verursachen, was zu einer Netzhautablösung führen kann.

Das Bild veranschaulicht die Veränderungen der Netzhaut bei diabetischer Retinopathie – harte Exsudate, Mikroaneurysmen und intraretinale Blutungen. 

Glaukom

Das Glaukom, auch "Grüner Star" genannt, ist weltweit die zweithäufigste Ursache für Erblindung. Es entsteht durch eine Schädigung der Nervenfasern in der Netzhaut und im Sehnerv, häufig als Folge eines für das jeweilige Auge zu hohen Augeninnendrucks (IOD). Unbehandelt kann diese Schädigung zu einem dauerhaften Verlust der Sehkraft führen.  

Beim Offenwinkelglaukom ist der Kammerwinkel offen, aber der Abfluss des Kammerwassers durch das Trabekelmaschenwerk ist behindert, was zu einem Anstieg des Augeninnendrucks (IOD > 21 mmHg) führt.

Die Ursache für das Normaldruckglaukom (IOD im Normbereich ≈ 10–21 mmHg) ist noch nicht eindeutig geklärt. Eine Durchblutungsstörung, genetische Faktoren und andere Mechanismen werden diskutiert. 

Beim Engwinkelglaukom oder akuten Winkelblockglaukom (Notfall) ist der Kammerwinkel zu eng oder blockiert, was den Abfluss des Kammerwassers behindert und zu einem raschen Druckanstieg führt. 

Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung eines Glaukoms zählen fortgeschrittenes Alter, familiäre Vorbelastung, ethnische Herkunft und hohe Myopie.

Das Bild veranschaulicht eine Blockade des Kammerwasserabflusses, die zu einem erhöhten Augeninnendruck und einer Schädigung der retinalen Nervenfaserschicht führt.

Retinaler Gefäßverschluss

Ein retinaler Gefäßverschluss tritt auf, wenn ein Blutgefäß in der Netzhaut verstopft ist und die Blutversorgung der Netzhaut unterbricht. Dies kann zu plötzlichen Sehstörungen und in einigen Fällen zu dauerhaften Sehproblemen führen.

Retinale Arterienverschlüsse treten auf, wenn der Blutfluss in einer Netzhautarterie plötzlich blockiert wird. Häufige Ursachen sind Embolien (kleine Blutgerinnsel oder Ablagerungen), die ihren Ursprung in anderen Teilen des Körpers haben – beispielsweise in den Halsschlagadern oder im Herzen – und in die kleinen Blutgefäße der Netzhaut gelangen. Eine starke Verhärtung und Verengung der Arterien (Arteriosklerose) kann ebenfalls zu einer Verringerung oder vollständigen Blockierung des Blutflusses führen.
Zu den wichtigsten Risikofaktoren zählen Bluthochdruck, Diabetes, erhöhte Cholesterinwerte, Herzrhythmusstörungen und Rauchen. 

Retinale Venenerschlüsse entstehen durch einen gestörten Blutabfluss aus der Netzhaut. An Stellen, an denen Arterien Venen kreuzen, kann eine Vene durch eine verdickte, verhärtete Arterie komprimiert werden, was zu einer Blutstauung und schließlich zu einer Blockade der Vene führt.
Zu den Faktoren, die dazu beitragen, gehören Bluthochdruck, Diabetes, erhöhte Blutfettwerte und Blutgerinnungsstörungen. Rauchen und höheres Alter erhöhen ebenfalls das Risiko.

Je nachdem, wo die Blockade auftritt, werden Gefäßverschlüsse in Zentralarterien-/venenverschluss oder Arterien-/Venenastverschluss klassifiziert.

Das Bild zeigt Veränderungen bei einem retinalen Venenastverschluss.  

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