Pathologie des Glaukoms

Die primären Ursachen der glaukomatösen optischen Neuropathie sind unbekannt. Durch einen plötzlichen Zelltod (Apoptose) können Axone des Sehnervs absterben und zu einem Glaukom führen. Es gibt verschiedene Theorien zur Erklärung der möglichen Rolle eines erhöhten Augeninnendrucks bei der glaukomatösen optischen Neuropathie:

• Die mechanische Theorie besagt zum Beispiel, dass ein erhöhter Augeninnendruck zu einer Wölbung oder bogenförmigen Veränderung im Bereich der Lamina cribrosa führen kann, durch die Axone beim Austritt durch die Laminaporen abgeknickt werden können. Dies kann zu einer fokalen Ischämie führen, wodurch keine Neurotrophine („Nervennährstoffe“) mehr zu den Axonen gelangen, oder den Axoplasmafluss beeinträchtigen und damit den Zelltod auslösen.
• Verschiedene vaskuläre Theorien gehen davon aus, dass der Zelltod von der Ischämie verursacht wird – unabhängig davon, ob diese durch einen erhöhten Augeninnendruck oder andere primäre Ursachen bedingt ist.
• Genetische Theorien besagen, dass der Zelltod durch genetische Veranlagung ausgelöst wird. Nach dem Tod einzelner Axone können Stoffe im Auge freigesetzt werden, die eine sekundäre Apoptose-Reaktion in den Nachbarzellen verursachen, u. a. Glutamat (ein Neurotransmitter, der Exzitotoxizität auslösen kann), Calcium, Stickoxid und freie Radikale.
• Zu den Faktoren, die bei der Entwicklung eines primären chronischen Offenwinkelglaukoms, der häufigsten Glaukomart, eine Rolle spielen können, gehören Vasospasmus und Gefäßerkrankungen, Migräne, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes, systemische Hypertonie und Arteriosklerose sowie systemischer Hypertonie in Verbindung mit einer verringerten Durchblutung.

Sekundäre Ursachen des Glaukoms:

• Exfoliationssyndrom
• Pigmentdispersionssyndrom (Pigmentglaukom), das entsteht, wenn sich Pigment aus der Iris löst und das Trabekelmaschenwerk blockiert. Das verlangsamt den Kammerwasserabfluss, wodurch sich der Augeninnendruck erhöht.
• Linseninduziertes Glaukom
• Uveitis und andere entzündliche Augenkrankheiten
• Intraokulare Tumore
• Erhöhter episkleraler Venendruck
• Längere oder hochdosierte Einnahme topischer oder systemischer Kortikosteroide
• Axenfeld-Rieger-Syndrom und ähnliche Störungen
• Komplikationen bei Augenoperationen oder fortgeschrittene Katarakte und traumatische Augenverletzungen.

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Glaukomformen

Bei den glaukomatösen Erkrankungen unterscheidet man verschiedene Formen. Am häufigsten diagnostiziert werden das primäre chronische Offenwinkelglaukom, das Winkelblockglaukom und das Normal- oder Niederdruckglaukom.

Es gibt auch Personen mit dauerhaft erhöhtem Druck, bei denen keine Nervenschäden oder Gesichtsfeldverluste eintreten. Bei ihnen wird von einem Glaukomrisiko ausgegangen und sie werden als Personen mit Glaukomdisposition oder okulär Hypertensive bezeichnet.

Eine frühzeitige Diagnose ist der Schlüssel zu einer erfolgreichen Betreuung aller Glaukomarten. Zu den Behandlungsstrategien gehören in der Regel Augeninnendrucksenkende Tropfen, aber auch die Trabekulektomie oder andere Operationen sowie neuere neuroprotektive Ansätze.

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Das primäre chronische Offenwinkelglaukom stellt weltweit ein gravierendes Gesundheitsproblem dar. Es verläuft in der Regel symptomfrei und fortschreitend und ist eine der weltweit häufigsten vermeidbaren Erblindungsursachen. Bei Früherkennung und rechtzeitiger Behandlung kann das POWG meist diagnostiziert und ein Fortschreiten der Erkrankung gestoppt werden, ehe es zu wesentlichen Gesichtsfeldverlusten kommt.

Das primäre chronische Offenwinkelglaukom ist eine chronische, progressive, multifaktorielle optische Neuropathie, gekennzeichnet durch einen Verlust von Sehnervenfasern und einer Exkavation und Atrophie des Sehnervenkopfes (Papille). Der Verlust von Sehnervenfasern geht mit einem offenen Kammerwinkel, Gesichtsfeldanomalien und einem langfristig für ein gesundes Auge zu hohen Augeninnendruck einher.

Ein erhöhter Augeninnendruck ist ein Risikofaktor für die Entstehung eines POWG, kann jedoch auch ohne diese Erkrankung auftreten. Wie bei anderen Formen glaukomatöser Neuropathien ist die genaue Ursache des POWG nicht bekannt. Es wurden viele Risikofaktoren ermittelt, u. a. ein erhöhter Augeninnendruck, die familiäre Vorbelastung, eine ethnische Zugehörigkeit, das Alter über 40 Jahre und Kurzsichtigkeit. Der erhöhte IOD wurde am meisten untersucht, da es sich um den klinisch am besten behandelbaren Risikofaktor für Glaukom handelt.

Die Theorien dazu, wie der Augeninnendruck glaukomatöse Schäden auslösen kann, lassen sich in zwei Hauptgruppen untergliedern. Bei der einen werden Gefäßveränderungen, bei der anderen mechanische Funktionsstörungen als Ursache angesehen. Eine mögliche Erklärung ist, dass eine Funktionsstörung der Gefäße eine Ischämie am Sehnerv auslöst. Eine andere Theorie geht davon aus, dass eine mechanische Fehlfunktion über die Lamina cribrosa die Axone zusammendrückt und den Abfluss des Kammerwassers behindert. Weitere neuere Hypothesen zu möglichen pathogenen Mechanismen nennen u. a.:

• Exzitotoxische Schädigung durch überhöhte retinale Glutamatkonzentration
• Mangel an neuronalen Wachstumsfaktoren
• Peroxynitrit-Toxizität durch erhöhte Stickoxid-Synthaseaktivität
• Immunvermittelte Nervenschädigungen
• Oxidativer Stress

Die genaue Rolle des Augeninnendrucks in Kombination mit diesen anderen Faktoren und ihre Bedeutung für die Auslösung glaukomatöser Nervenschädigungen, den progredienten Krankheitsverlauf und den Zelltod wird in der klinischen Fachliteratur nach wie vor kontrovers diskutiert.

Der Augeninnendruck ist der einzige klinische Risikofaktor, der bis heute erfolgreich beeinflusst werden kann. Mehrere Studien haben gezeigt, dass sich die Häufigkeit glaukomatöser Schädigungen bei bisher nicht betroffenen Patienten etwa im folgenden Rahmen bewegt:

• 2,6-3% bei einem IOD von 21-25 mm Hg
• 12-26% bei einem IOD von 26-30 mm Hg
• 42% bei einem IOD über 30 mm Hg.

Die Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS, Studie zur Behandlung der okulären Hypertension) ergab, dass bei Patienten mit einem Augeninnendruck von 24-31 mm Hg, jedoch ohne klinische Symptome eines Glaukoms, das durchschnittliche Risiko, in den nächsten fünf Jahren ein Glaukom zu entwickeln, bei 10% liegt. Die Studie ergab, dass durch eine augeninnendrucksenkende Therapie die primären chronischen Offenwinkelglaukome in ihrer Erkrankungshäufigkeit nach fünf Jahren bei den Untersuchungsteilnehmern um 50% gesenkt werden konnten: Bei der Kontrollgruppe erkrankten 9,5%, bei der Experimentalgruppe 4,4%.

Die Patienten mit erhöhtem Augeninnendruck sind jedoch keinesfalls als homogene Gruppe anzusehen. Verschiedene Studien haben gezeigt, dass bei einem Augeninnendruck über 21 mm Hg die Zahl der Patienten, die Gesichtsfeldverluste entwickeln, rapide ansteigt, besonders deutlich bei einem Druck von mehr als 26-30 mm Hg. So treten z. B. bei einem Patienten mit einem IOD von 28 mm HG mit 15-mal höherer Wahrscheinlichkeit Gesichtsfeldverluste auf als bei einem Patienten mit einem IOD von 22 mm. Vor Beginn einer Behandlung auf der Grundlage einer spezifischen Augeninnendruck-Messung sollten die folgenden Faktoren berücksichtigt werden:

• Es sind Fälle dokumentiert, in denen eine Papillenexkavation und Nervenfaserschichtverluste von bis zu 40% eingetreten waren, ehe ein tatsächlicher Gesichtsfeldverlust dokumentiert wurde. Gesichtsfeldverluste können deshalb nicht als einziges Instrument eingesetzt werden, um festzustellen, wann die glaukomatöse Schädigung bei einem Patienten eingesetzt hat.
• Die Hornhautdicke wirkt sich auf die Genauigkeit der Augeninnendruck-Messung aus.
• Abweichungen zwischen den Tonometrieergebnissen verschiedener Untersucher (laut einschlägiger Studien bis zu 10%)
• Tagesschwankungen des Augeninnendrucks (oft in den frühen Morgenstunden am höchsten).

In Fällen, in denen das POWG mit einem erhöhten Augeninnendruck einhergeht, ist die Ursache nach allgemeiner Auffassung ein verminderter Abfluss des Kammerwassers durch das Trabekelmaschenwerk. Der erhöhte Abflusswiderstand kann folgende Ursachen haben:

• Verengung des Trabekelmaschenwerks durch Fremdstoffe
• Verlust an trabekulären Endothelzellen
• Verringerte trabekuläre Porendichte und -größe im Innenwandendothel des Schlemmschen-Kanals
• Verlust an Riesenvakuolen im Innenwandendothel des Schlemmschen-Kanals
• Verlust der normalen Phagozytose-Kapazität
• Störung neurologischer Feedbackmechanismen

Andere Prozesse, die möglicherweise beim Abflusswiderstand eine Rolle spielen, sind u. a.:

• Veränderter Kortikosteroidmetabolismus
• Gestörte adrenerge Kontrolle
• Abnorme immunologische Prozesse
• Oxidative Schäden am Maschenwerk

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Beim Winkelblockglaukom ist die Iris am Trabekelmaschenwerk am vorderen Kammerwinkel angelagert. Die Winkelverengung wird durch anatomische Faktoren im vorderen Segment bedingt (flache Vorderkammer, verengter Abflusswinkel, Pupillarblock), deren Wirkung durch pathophysiologische Vorgänge verstärkt wird. Die Iris kann so weit nach vorne gewölbt werden, dass sie das Trabekelmaschenwerk verengt, wie beim Pupillarblock oder der Plateau-Iris, oder sie wird – etwa bei entzündlichen Prozessen – nach vorn gezogen. In beiden Fällen führt die Position der Iris dazu, dass sich der normalerweise offene Kammerwinkel schließt. Kammerwasser, das aus der Vorderkammer abfließen sollte, wird im Auge gestaut. Ein plötzlicher Druckanstieg kann zu Schmerzen, verschwommenem Sehen und Übelkeit führen.

Schäden können potenziell sowohl am Abflussweg als auch am Sehnervenkopf auftreten. Das führt zu einem dramatischen und schmerzhaften Anstieg des Augeninnendrucks. Bei einem plötzlichen Winkelverschluss sind die Symptome heftig und dramatisch. Ein akutes Winkelblockglaukom ist ein Notfall, der sofort behandelt werden muss, um Schäden am Sehnerv und Visusverlust zu verhindern. Tritt der Verschluss vorübergehend oder schrittweise auf, kann das Winkelblockglaukom mit einem chronischen Offenwinkelglaukom verwechselt werden. Intermittierende Winkelblockglaukom-Episoden über einen längeren Zeitraum führen zu glaukomatösen Schädigungen des Sehnervs.

Die häufigste Ursache für das Winkelblockglaukom ist der Pupillarblock. Normalerweise wird das Kammerwasser durch die Epithelzellen des Ziliarkörpers in der Hinterkammer gebildet und fließt durch die Pupille in die Vorderkammer. Von hier wird es durch das Trabekelmaschenwerk und den Schlemmschen-Kanal aus dem Auge abgeleitet. Kommt es zum Kontakt zwischen Linse und Iris, sammelt sich Kammerwasser hinter der Pupille  und der Druck in der Vorderkammer steigt und drückt die periphere Iris nach vorn, wodurch der vordere Kammerwinkel verlegt wird. Dadurch kann es dazu kommen, dass die vordere Oberfläche der Iris auf der rückwärtigen Oberfläche der Hornhaut oder dem Trabekelmaschenwerk aufliegt. Durch diese Blockierung sammelt sich Kammerwasser in der Vorderkammer und es kommt zu einem akuten Augeninnendruck-Anstieg.

Beim Plateau-Iris-Syndrom, bei dem der Ziliarkörper sehr weit nach vorn zur Iris verschoben ist, kommt es zu einem Verschluss des vorderen Kammerwinkels, wenn die Pupille erweitert wird. Die Iris kann am vorderen Rand des Ziliarkörpers, nahe am Trabekelmaschenwerk aufliegen. Das kann dazu führen, dass der Patient trotz normaler Vorderkammertiefe genetisch bedingt enge Winkel hat. Die Iris kann auch ungewöhnlich flach und nicht, wie beim Winkelblockglaukom zu erwarten, gewölbt erscheinen. Die Diagnose Plateau-Iris kann durch Ultraschallbiomikroskopie bestätigt werden.

Weitsichtige Augen mit flacher Vorderkammer und engem Winkel sind prädisponiert zur Entstehung eines Winkelblockglaukoms. Die Erweiterung des Auges kann einen akuten Glaukomanfall auslösen, da die periphere Iris sich entspannt wenn die Pupille auf eine mittlere Stellung erweitert wird. Die entspannte Iris kann sich vorwölben, so dass sie verstärkt auf der Linse aufliegt, was unter Umständen einen Pupillarblock auslöst.

Bestimmte Medikamente können zur Entstehung des Winkelblockglaukoms beitragen, darunter Sulfonamid-Derivate wie Acetazolamid, Sulfamethoxazol und Hydrochlorothiazid. Ein neueres Sulfonamid-Derivat, Topramat, das die Glutamatrezeptoren blockiert und zur Behandlung von Anfallsleiden verschrieben wird, wird ebenfalls mit dem Winkelblockglaukom in Verbindung gebracht. Beim vermuteten Winkelblock-Mechanismus schwillt der Ziliarkörper an und das Linsen-Iris-Diaphragma verlagert sich nach vorn. Die Absetzung der Medikamente ist hier eine wirksame Behandlungsmethode. Sie ist aber nur angebracht, wenn der behandelnde Arzt einen starken Verdacht hat.

Andere Mechanismen, die dazu führen, dass das Iris-Linsen-Diaphragma nach vorn gedrückt wird, können ein Winkelblockglaukom verursachen. So kann eine Raumforderung wie z.B. ein Tumor oder eine Schwellung durch eine Entzündung des Ziliarkörpers dazu führen, dass die Iris das Trabekelmaschenwerk blockiert. Andere ursächliche Faktoren sind beispielsweise ein retinaler Zentralvenenverschluss, Lochverschluss durch einen Sklerabuckel, panretinale Photokoagulation und Nanophthalmus.

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Manche Menschen entwickeln eine glaukomatöse optische Neuropathie, ohne dass ein erhöhter Augeninnendruck dokumentiert ist. Patienten ohne erhöhten IOD, aber mit glaukomatösen Papillen oder Gesichtsfeldern haben möglicherweise ein Normaldruckglaukom oder ein Niederdruckglaukom. Diese Diagnose wird im Ausschlussverfahren gestellt (nachdem andere Ursachen für eine optische Neuropathie, z.B. eine Arteriitis temporalis, überprüft und ausgeschlossen wurden).

Das Niederdruckglaukom ist eine chronische optische Neuropathie, die bei Erwachsenen auftritt. Die klinischen Merkmale sind ähnlich wie beim primären chronischen Offenwinkelglaukom, einschließlich der Papillenexkavation und des Gesichtsfeldverlusts, ein wesentlicher Unterschied ist aber der durchgängig normale Augeninnendruck von unter 22 mm Hg. Bei Patienten mit Niederdruckglaukom kommt es zu einem chronischen Verlust der retinalen Ganglienzellen aufgrund einer genetischen Überempfindlichkeit gegen den Augeninnendruck.

Forschungsstudien zeigen, dass das Niederdruckglaukom mit einer Reihe vasospastischer und ischämischer Störungen und Erkrankungen einhergeht, u.a. Migräne, peripherer Vasospasmus und Raynaud-Syndrom, systemische Gefäßerkrankungen wie artherosklerotische Erkrankungen, systemischer nächtlicher Bluthochdruck, Autoimmunerkrankungen und Schlaf-Apnoe.

Epidemiologie und Kosten des Glaukoms

Es ist schwer, hierzu genaue Angaben zu machen. Die Zahlen hängen ab von der Definition des Glaukoms, von der untersuchten Rasse und von der Alterszusammensetzung einer Bevölkerung. Man nimmt heute an, dass durchschnittlich etwa 3% der Bevölkerung an einem Glaukom leidet. Bei der älteren Bevölkerung ist diese Zahl deutlich höher. Man schätzt, dass weltweit etwa 80 Millionen Menschen einen relevanten Glaukomschaden haben, aber höchstens die Hälfte davon kennt die Diagnose und ein noch kleinerer Teil von ihnen erhält eine adäquate Behandlung. Mindestens 8,4 Millionen Glaukompatienten sind beidseitig erblindet, und die Zahl wird noch weiter ansteigen.

Das Glaukom ist die zweithäufigste Erblindungsursache weltweit, übertroffen nur von der Makula-Degeneration. Zehn Millionen (etwa 12%) der schätzungsweise 83 Millionen beidseitig blinden Menschen weltweit sind durch Glaukom erblindet. Die Blindenrate ist in den Entwicklungsländern 10-mal höher als in den Industrieländern. Das primäre chronische Offenwinkelglaukom ist für fast die Hälfte (46%) aller irreversiblen Erblindungen durch Glaukom weltweit verantwortlich.
Davon sind etwa 85% undiagnostiziert, erfolgt eine Diagnose, handelt es sich vorwiegend um primär chronische Offenwinkelglaukome. In neueren Studien wird geschätzt, dass es sich bei 40 bis 68% der weltweit diagnostizierten Glaukomfälle um ein primäres chronisches Offenwinkelglaukom handelt. Die restlichen Fälle leiden an einem Winkelblock-Glaukom oder an okulärer Hypertension.

Primär chronische Offenwinkelglaukome und Winkelblockglaukome sind in verschiedenen geographischen Gebieten unterschiedlich stark verbreitet. In Asien ist ihre Verbreitung z.B. viel größer, so dass der Kontinent einen unverhältnismäßig hohen Anteil der weltweiten Glaukombelastung trägt: 60% aller Fälle insgesamt und 80% aller Winkelblockglaukome.

Das Erblindungsrisiko ist für Winkelblockglaukom-Patienten sehr viel höher als bei primär chronischen Offenwinkelglaukomen, auch wenn die Zahl der Fälle geringer ist. Etwa 10% aller primär chronischen Offenwinkelglaukom-Patienten sind beidseitig blind, bei den an Winkelblockglaukom Erkrankten sind es dagegen 25%. Es erblinden mehr Menschen durch Winkelblockglaukom, obwohl diese Form sehr viel seltener auftritt.

Kosten des Glaukoms

In mehreren neuen Studien wurden die Gesamtkosten berechnet, die der Gesellschaft durch die Krankheit entstehen. In den USA wurden in einer Studie anhand von Medicare-Daten die lebenslangen Kosten einer glaukombedingten Sehbehinderung auf 9.200 $ pro Person veranschlagt. Interessanterweise sind 80% davon Kosten, die nicht direkt mit der Sehbehinderung selbst zusammenhängen, sondern mit Folgen der Erkrankung wie erhöhte Anfälligkeit für Depressionen, Oberschenkelhalsfrakturen und erhöhter Bedarf an häuslicher Pflege aufgrund des Sehkraftverlusts.

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Risikofaktoren

Alter

Das Alter ist ein wesentlicher Risikofaktor für die Entwicklung eines Glaukoms. Alle Menschen ab 40 Jahren haben ein erhöhtes Erkrankungsrisiko. Etwa 2% der Altersgruppe der 40- bis 50-Jährigen und 8% der über 70-Jährigen haben einen erhöhten Augeninnendruck. Das primäre chronische Offenwinkelglaukom tritt mit zunehmendem Alter häufiger auf, trotz langsamerer Zunahme des durchschnittlichen Augeninnendrucks mit zunehmendem Alter. Die Häufigkeit des primären Winkelblockglaukoms erhöht sich ebenfalls mit der Vergrößerung der Linse und der Verringerung von Tiefe und Volumen der Vorderkammer. So tritt bei über 60-Jährigen ein Glaukom mit 60-mal höherer Wahrscheinlichkeit auf, und 15% aller US-Amerikaner erkranken vor Vollendung des siebten Lebensjahrzehnts. Bei Afroamerikanern steigt das Risiko früher, bereits kurz nach dem 40. Lebensjahr. Niederdruckglaukom-Patienten sind meist älter als primär chronische Offenwinkelglaukom-Patienten.

Genetik

Die Veranlagung für die häufigste Glaukomart, das primäre chronische Offenwinkelglaukom, ist möglicherweise vererblich. Das Glaukom könnte genetisch determiniert sein, d.h. ein Defekt eines oder mehrerer Gene könnte dazu führen, dass manche Personen anfälliger für die Krankheit sind. Derzeit laufen Studien zu der Frage, ob bestimmte Gene mit einer Winkelblockdisposition, einem primärem Winkelblock und einem primärem Winkelblockglaukom assoziiert sind. Wenn diese Gene ermittelt werden können, wird es möglicherweise leichter sein, den künftigen klinischen Verlauf von Patienten mit Winkelblockdisposition, primären Winkelblock und primärem Winkelblockglaukom genau vorherzusagen und die Erblindung von Patienten durch ein primäres Winkelblockglaukom zu verhindern.

Ethnische Zugehörigkeit

Menschen afrikanischer Abstammung entwickeln häufiger ein Glaukom. Afro-Amerikaner entwickeln mit achtmal höherer Wahrscheinlichkeit ein Glaukom als Kaukasier, außerdem führt die Krankheit bei ihnen häufiger zu einer dauerhaften Erblindung. Sie entwickeln häufiger in jüngerem Alter ein Glaukom, tendenziell in einer aggressiveren Form. In der vierjährigen Barbados Eye Studie wurde bei einer Gruppe schwarzer Personen mit okulärer Hypertension eine fünfmal höhere Glaukomhäufigkeit festgestellt, als bei der vorwiegend aus Weißen bestehenden Vergleichspopulation. Bei einigen Studien wurde für Afrikaner ein höherer durchschnittlicher Augeninnendruck ermittelt als in den kaukasischen Kontrollgruppen. In der Baltimore Studie und anderen wurde kein Unterschied festgestellt. Zur Klärung dieser Frage sind weitere Studien notwendig.

Außerdem ist nach den Ergebnissen der OHTS bei Patienten afrikanischer Abstammung insgesamt die durchschnittliche zentrale Hornhautdicke geringer, was zur Unterdiagnose „erhöhter Augeninnendruck“ und somit zu einem höheren Glaukomrisiko führt. Deshalb sind Pachymetrie-Messungen bei der Erstuntersuchung afroamerikanischer Patienten mit Glaukomverdacht besonders wichtig.

Das primäre chronische Offenwinkelglaukom tritt bei Personen afrikanischer Abstammung drei- bis viermal häufiger auf als bei Kaukasiern. Studien zeigen, dass Personen afrikanischer Abstammung außerdem bis zu sechsmal anfälliger für Schäden am Sehnervenkopf sind als Kaukasier. Auch eine größere Exkavation (Cup-to-disc Ratio) tritt in der Normalbevölkerung bei Personen afrikanischer Abstammung häufiger auf als bei den kaukasischen Kontrollgruppen.

Bei Asiaten und Innuit ist das Winkelblockglaukom stärker verbreitet als in kaukasischen Populationen. Die Gründe sind nicht klar. Experten führen jedoch an, dass physiologische Faktoren wie eine flache Vorderkammer, ein enger Kammerwinkel, kleinere Augen (weshalb auch mehr Frauen als Männer betroffen sind) und höheres Alter (verstärkte Verengung des vorderen Augenabschnitts durch Vergrößerung der Augenlinse) eine Rolle spielen könnten.

Erkrankungen

Vaskuläre Risikofaktoren und die Rolle der Durchblutung des Sehnervs könnten ebenfalls von Bedeutung sein. Ebenso könnte die Blutversorgung des Sehnerven, der Metabolismus der Axone oder Ganglienzellen und die extrazelluläre Matrix der Lamina cribrosa eine Rolle spielen. Dies ist besonders bei einer Untergruppe mit Niederdruckglaukom wichtig, bei denen die Krankheit trotz eines Augeninnendrucks von weniger als 21 mm Hg einen progressiven Verlauf nimmt.

Diabetes erhöht das Risiko, ein Glaukom zu entwickeln

Strukturveränderungen und Anomalien des Auges können zu einem sekundären Glaukom führen. So wird beispielsweise das Pigmentglaukom, eine Form des sekundären Glaukoms, durch die Ausschwemmung von Pigmentkörnern aus der hinteren Schicht der Iris ausgelöst. Diese Pigmentkörner können das Trabekelmaschenwerk blockieren. Netzhautablösung, Augentumore, Augenentzündungen wie z.B. chronische Uveitis und Iritis sowie bestimmte Arten von Augenoperationen können ebenfalls ein sekundäres Glaukom auslösen.

Auch Kurzsichtigkeit ist ein Risikofaktor für Glaukomerkrankungen

Kurzsichtige Menschen haben ein erhöhtes Risiko eines akuten Winkelblockglaukoms, da ihre Vorderkammerwinkel relativ flach sind.

Nicht belegten medizinischen Berichten zufolge gehören auch Adipositas, übermäßiger Tabak- oder Alkoholkonsum, regelmäßiger Kaffeekonsum sowie Stress und Angstzustände über längere Zeit zu den Risikofaktoren.

Verletzungen

Ein schweres Trauma, z.B. ein Schlag ins Auge, kann ein sekundäres Offenwinkelglaukom verursachen. Durch eine Verletzung kann auch die Linse verschoben und dadurch der Abflusswinkel verschlossen werden. Ein Glaukom dieser Art kann unmittelbar nach der Verletzung, aber auch Jahre später auftreten. Stumpfe Traumata, die zu einer „Prellung“ des Auges führen oder das Auge perforierende Verletzungen können das Abflusssystem des Auges verletzen und so ein Glaukom verursachen. Die häufigste Ursache sind Sportunfälle, z.B. beim Basketball oder Boxen.

Kortikosteroidgabe

Es gibt einige Belege dafür, dass ein Zusammenhang zwischen einer längeren Einnahme von Kortikosteroiden und dem Risiko einer Erkrankung an einem sekundären Glaukom besteht. In einer Studie wurde eine 40%-ige Zunahme von okulärer Hypertension und Offenwinkelglaukom bei Erwachsenen nachgewiesen, die zur Asthmabehandlung 14 bis 35 Hübe eines Kortisonsprays benötigen. Das ist eine sehr hohe Dosierung, die nur bei schwerem Asthma erforderlich ist.

Geschlecht

Die Forschungsstudien zum Zusammenhang zwischen Geschlecht und Glaukomhäufigkeit kommen zu unterschiedlichen Ergebnissen. Auch wenn die altersbereinigten Ergebnisse einiger Studien bei Frauen deutlich höhere durchschnittliche Augeninnendruck-Werte ergaben als bei Männern, wurde in anderen Untersuchungen ein solcher Unterschied nicht festgestellt oder sogar eine höhere Glaukomhäufigkeit bei Männern ermittelt. In der Gruppe der kaukasischen Patienten wird bei Frauen eine dreimal höhere Winkelblockglaukom-Häufigkeit berichtet als bei Männern. Bei Personen afrikanischer Abstammung sind Männer und Frauen gleich häufig betroffen. Das Niderdruckglaukom scheint einigen Studien zufolge bei Frauen häufiger aufzutreten als bei Männern.

Bibliographie zum Glaukom

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